Новости  Акты  Бланки  Договор  Документы  Правила сайта  Контакты
 Топ 10 сегодня Топ 10 сегодня 
  
23.10.2015

Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма

Нормальные клетки в культуре делятся до тех пор, пока не образуется монослой, покрывающий дно сосуда. При этом деление прекращается контактное торможение. Опухолевые клетки размножаются все время, образуя многослойную структуру контактное торможение отсутствует. Способность к делению без прикрепления к какой-либо поверхности. Опухолевые клетки, в отличие от нормальных, могут делиться, плавая в жидкости и сохраняя сферическую форму.

Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвызайных раздрожителей

Механизмы антибластомной резистентности организма. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста. Антитрансформационные механизмы препятствуют превращению нормальных клеток в опухолевые. Ингибирование происходит за счёт секреции нормальными клетками дифференцировочных факторов.

Контактное торможение достигается влиянием цАМФ, поступающего из нормальной клетки в опухолевую и угнетающего пролиферативную активность последней. Антицеллюлярные механизмы обеспечивают экспорт злокачественных клеток и клеток, претерпевающих злокачественную трансформацию. Риск рецидива достаточно велик, хотя первоначально больной может чувствовать себя полностью здоровым. Большинство онкологических больных лечат хирургически и с применением лучевой терапии, химиотерапии и иммунотерапии.

Хирургическое вмешательство и лучевая терапия воздействует на первичную опухоль и регионарные лимфатические узлы. Ни тот, ни другой метод не влияет на области отдалённого распространения.

Химиотерапия и иммунотерапия — системные методы лечения, способны воздействовать на области отдалённого распространения. Комплексное лечение использует преимущества каждого метода лечения для компенсации недостатков других. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздражителей. Стадии и механизмы развития стресса; роль нервно-гормональных факторов. Адаптационный процесс — общая реакция организма на действие чрезвычайного фактора внешней или внутренней среды, характеризующийся стадийными специфическими и неспецифическими изменениями жизнедеятельности, обеспечивающая повышение резистентности организма к воздействующему на него фактору и как следствие — приспособляемости его к меняющимся факторам существования.

Стадия резистентности, заключается в мобилизации предсуществующих компенсаторных и защитных механизмов, характеризуется значительной активацией исследовательской функции, гиперфункции многих систем организма, мобилизацией органов и систем, которые реагируют на воздействие любого чрезвычайного фактора для данного организма. Всё это достигается путем перераспределения кровотока и активации генетического аппарата длительно гиперфункционирующих клеток.

Стадия истощения — эта стадия необязательна, в большинстве случаев адаптация завершается на предыдущей стадии. Наступление этой стадии может быть обусловлено многократным возникновением и изменением процессов адаптации. Возможности систем энергетического и пластического обмена истощаются, нарушается синтез структур, репарации нуклеиновых кислот и т.

Современное представление о патофизиологии стресса. Клеточные механизмы защитно-приспособительного и повреждающего действия стресса. Состояние стресса возникает как следствие действия на организм любых сильных, в том числе экстремальных и повреждающих, раздражителей. При действии на организм экстремальных факторов неспецифические реакции стресса прежде всего направлены на стимуляцию энергетического обеспечения приспособительных процессов.

Ведущую роль в этих неспецифических реакциях играют катехоламины и глюкокортикоиды, в значительных количествах мобилизуемые в кровь рис. Активируя катабо-лические процессы, эти гормоны ведут к гипергликемии — одной из начальных реакций субстратного энергообеспечения.

Как следствие гипергликемии на некоторое время повышается в крови уровень инсулина. Метаболические перестройки при таком гипергормональном профиле связаны, прежде всего, с активацией в печени фосфорилазы и гликогенолизом, а поступающая в кровь глюкоза под влиянием инсулина интенсивно утилизируется тканями, прежде всего скелетными мышцами, что увеличивает их работоспособность и повышает теплообразование в организме.

Жиромобили-зующий эффект глюкокор-тикоидов и катехоламинов способствует повышению в крови второго важнейшего энергетического субстрата — свободных жирных кислот. Это необходимое условие для усиления жиромобилизующего эффекта глюкокортикоидов и активации глюконеогенеза. Важнейшим источником глюкозы как энергетического материала в этот период становится глюко-неогенез, но на образование глюкозы расходуется дефицитный пластический материал — аминокислоты.

Необходимым условием длительно повышенного энергоснабжения является переключение энергетического обмена с углеводного типа на липидный, тем более что углеводные резервы в виде гликогена достаточно быстро оказываются практически исчерпанными. Постепенно снижается продукция глюкокортикоидов, устанавливается новое гормональное соотношение: Этот новый уровень функционирования эндокринной системы способствует восстановлению равновесия между катаболическими и анаболическими процессами, расходы белка на энергетические нужды снижаются.

Жиромобили-зующий эффект гормональной перестройки и образование транспортной формы эндогенного жира — липопротеинов очень низкой плотности — приводят к тому, что растет использование клетками липидов как источников энергии.

Жирные кислоты интенсивно окисляются в скелетных мышцах, миокарде и печени. Образующиеся при этом кетоновые тела усиленно окисляются в мышечной ткани, почках, а также сердце и мозге. Особенно резко ограничивается потребление углеводов мышечной и жировой тканью, что экономит глюкозу для углеводзависимых тканей — головного мозга, кроветворной ткани и эритроцитов, в некоторой степени — миокарда. Таким образом, происходящие при стрессе гормональные и метаболические перестройки обеспечивают длительное неспецифическое повышение энергообеспечения приспособительных процессов.

Стресс как неспецифическая реакция приспособления и компенсации нарушенных функций может при резкой выраженности сопровождаться и активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, приводя к росту в крови уровня тиреоидных гормонов. Физиологический стресс, например эмоциональное напряжение, напротив, характеризуется снижением гормональной активности щитовидной железы.

Гиперфункция щитовидной железы в ответ на повреждение тканей является неспецифической реакцией компенсации, поскольку тиреоидные гормоны, благодаря стимуляции синтеза белков, способствуют клеточным регенеративным процессам и репарации поврежденных структур.

Активация гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы может носить и черты специфической компенсации, например в условиях холодового стресса, как компенсация термического угнетения метаболизма. Стресс при экстремальных состояниях сопровождается активацией и других гормональных систем — гипоталамо-гипофизарно-андрогенной и гипоталамо-нейрогипофизарной.

Повышение активности системы гонадолиберины—гонадотропины—андрогены одним из проявлений является повышение либидо и избыточно секретируемые при этом андрогены за счет анаболического эффекта способствуют репаратив-ным процессам. При хирургическом и эмоциональном стрессе повышается секреция вазопрессина.

Компенсаторное значение активации секреции вазопрессина заключается в облегчении консолидации процессов памяти, формирования аналгезии, потенцировании эффектов кортиколиберина на секрецию кор-тикотропина, восстановлении нарушенной при кровопотере гемодинамики. Избыточная секреция вазопрессина при травмах является примером опережающей перестройки эндокринных механизмов компенсации, реализующей избыточный гормональный сигнал для предотвращения возможности потери организмом воды при кровотечении.

Реакция гипоталамо-нейрогипофизарной системы может быть и специфической компенсацией возникших в организме нарушений водно-солевого и осмотического гомеостазиса осмотический стресс. В ответ на действие различных стрессоров происходит активизация не только СРС, но и стресс-лимитирующей системы СЛС. Активизация как центральных, так и периферических стресс-лимитирующих структур и механизмов ослабляет стресс-реакции, реализующиеся на различных уровнях организации организма, обеспечивает включение срочных и долговременных механизмов их адаптации и повышение их резистентности.

В частности, СЛС блокирует или снижает СРС в том числе повреждающие эффекты стресс-гормонов, метаболитов, токсинов и других повреждающих факторов , включает и активизирует механизмы адаптационной стабилизации клеточных и субклеточных структур. Механизмы реализации этих эффектов следующие:. Показано, что активизация центральных СЛС ГАМК-, глицин-, опиоид-, серотонин-, дофаминергических, а также бензодиазепиновых рецепторов и др.

Именно быстрое включение стресс-лимитирующих систем и механизмов обеспечивает включение срочной адаптации к действию стрессоров и ограничивает возможные повреждения в различных центральных и периферических структурах организма.

В частности, важнейший антагонист адренергической системы — ГАМК, а также глицин. Именно через эти центральные механизмы СЛС в значительной степени блокируются исполнительные механизмы стресса. Через локальные механизмы СЛС, с одной стороны, блокируется повреждающее действие стресс-гормонов, токсинов, метаболитов на клеточные и субклеточные мембраны; с другой стороны — формируется включение механизмов феномена адаптационной стабилизации структур, в частности рецепторов клеток.

Как центральные, так и локальные стресс-лимитирующие системы и механизмы ответственны за ограничение и ослабление активности СРС и последствий чрезмерной стресс-реакции на центральном и периферическом уровнях регуляции.

Коллапс — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением артериального давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. Это может произойти при тяжёлых инфекциях, интоксикациях, гипертермии, эндокринопатиях. Резкое падение тонуса артериол и вен. Это может быть связано с значительным увеличением парасимпатических влияний на сосуды, угнетением активности прессорных нейронов, ослаблением кортикостероидных влияний на сосуды и, наконец, снижением реактивности сосудистой стенки к прессорным агентам.

Быстрое уменьшение объема циркулирующей крови, в результате чего прессорная реакция сосудов, приводящая к повышению их тонуса, не может поддержать необходимый уровень системного артериального давления. Включение указанного выше механизма может быть обусловлено либо чрезмерной потерей циркулирующей жидкости, либо недостаточностью механизмов, определяющих прессорную реакцию сосудов, при потере даже небольшого объема циркулирующей жидкости.

Во всех этих случаях возникает несоответствие объема сосудистого русла сниженному объему крови. Геморрагический коллапс развивается при острой массивной потере крови. Уменьшение объема циркулирующей крови может возникать также при обширных ожогах в результате выхода плазмы через ожоговую поверхность, при токсикоинфекциях, вызывающих профузные поносы и др. Кома — крайне тяжёлое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС со стойкой потерей сознания, утратой реакции на внешние, в т.

Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства кислотно-щелочного равновесия КЩР , дисбаланс ионов и жидкости, нарушения электрогенеза, дисбаланс содержания БАВ и их эффектов развиваются во всех органах и тканях.

Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока. Шок — общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов.

Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем. Предшествуют или развиваются в момент воздействия шокогенных факторов, снижают общую сопротивляемость организма, способствуют развитию шока и определяют его тяжесть.

Недостаточная транспортная иммобилизация и недостаточное обезболивание при иммобилизации и транспортировке. Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия. Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность. Система крови и гемостаза: Общий патогенез клеточного этапа развития шока.

Критерии необратимых изменений при шоке. Патофизиологические основы терапии шока, коллапса, комы. Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза, основным в развитии шока является вазодилатация и вследствие этого увеличение емкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение объема циркулирующей крови ОЦК вследствие различных факторов: Возникшее несоответствие ОЦК и емкости сосудистого русла приводит к уменьшению минутного объема крови сердца и расстройству микроциркуляции.

Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению окислительно-восстановительных процессов в ней. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз. Биологическое значение боли как сигнала опасности и повреждения.

Вегетативные компоненты болевых реакций. Боль — особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризующийся субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности и даже смерти.

Ощущение боли вызывают самые различные агенты, но их объединяет общее свойство — реальная или потенциальная опасность повредить организм. В связи с этим болевой сигнал обеспечивает мобилизацию организма для зашиты от патогенного агента и охранительное ограничение функции затронутого болью органа. FAQ Обратная связь Вопросы и предложения. Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права?

  Комментарии к новости 
 Главная новость дня Главная новость дня 
Чтение чертежей деталейв машиностроении обучение
Зеленый жакет спицамис описанием
Red blooded woman перевод
Делают ли коррекцию зрения
Скачать мр3 музыку руки вверх
Правила разметки на металле
Сколько мяса брать на человека на шашлык
Мебель екатеринбург каталог маркет
Only skin перевод
 
 Эксклюзив Эксклюзив 
Мазь от ожогов пантенол
Lenovo z570 инструкция
Расходная накладная образец казахстан
Мишка по лесу идет шишки собирает стих
Изучение электромагнитной индукциии проверка правила ленца
Карманный wi fi маршрутизатор